【编辑推荐】
★每个家庭都要懂的急重症医学常识。关键时刻，能救人命
急重症往往发生在一瞬间，病程急、黄金抢救时间短。一线急重症医生视角，抽丝剥茧式讲述急诊重症患者故事，为读者呈上一席酣畅淋漓的医学科普盛宴，提前为你蹚平急重症中不为人知的深坑。
★普及医学知识，增加你对急重症认识
家中老人突然晕倒就是脑梗？身上莫名起疹子会是什么急症？胸痛就是心肺问题吗？恐水就一定是狂犬病吗？腹痛有多少种病症可能？什么是应激性心肌炎？
详细解读主动脉夹层、心肌梗死、肺栓塞、急性出血性坏死肠炎、病毒性心肌炎、登革热、墨菲征、急性胰腺炎、房颤、恙虫病、肺结核、垂体卒中、宫外孕等35种常见急重病症。
★患者虽不是医生的亲人，但疾病永远是医生的敌人
缓解医患关系、消除误解、弥合分歧的佳作。
★案例件件真实，带你深入一线重症科生死场、人间世
有血有泪，亲历人性临危时刻的两难与抉择，探查人性幽微。
★一本可以当成侦探小说看的医学科普，比悬疑片更加扑朔的疑难病症
如美剧般推理的诊疗过程，悬念感、紧迫感伴随始终。17个如过山车般的精彩故事，节奏进奏，让你肾上腺素飙升。堪称中国版《良医》 《豪斯医生》。
★受医学科普大V高度认可
快手大V@脑科医生（新宾药匣子）、抖音大V浙大二院@乳腺外科陶思丰医生、华科大同济医院心脏大血管外科医生程才@才哥谈心@医路向前巍子@Dr.X@飒姐 等知名专家齐声力荐。
【内容简介】
一个病症的背后，有很多的可能，面对复杂的病情，医生需要“按图索骥”，对症下药。
每一次急诊救治都是一场对疾病种类的逻辑推理。重症医学科中的诊疗过程，有时可以上演一场关乎生命的“大反转”……
本书以故事形式，讲述病人在治疗过程中出现的种种疑难症状，以及医生如何像侦探一样，从疑惑不解到抽丝剥茧，综合种种原因，ZUI终得出确诊结果与背后逻辑。对确诊过程中关键症状的发现、紧急状态下的医疗处置及其如何改变了医生的医学认知，或改变了患者的人生命运，进行了细致而发人深省的描写。
【作者简介】
李文丰
笔名李鸿政，广东药科大学附属医院重症医学科主治医师。丁香园、知乎签约医学科普专栏作者。被称为知乎ZUI会写故事的医生。
知乎专栏：李鸿政医生。目前已发布原创医学故事类文章超过310篇，粉丝16万 ，文章获得346000 次赞；抖音@李鸿政；微信公众号：听李医生说。
【媒体评论】
当急诊遇到重症，势必会有一场与死亡赛跑的战役。而参战的人，既是被患者家属寄予厚望的白衣战士，也是一个个普通的人。一个症状的背后，总有千百种可能，患者虽然不是医生的亲人，但疾病永远是医生与患者共同的敌人。
——快手@脑科医生（新宾药匣子）（抚顺市第二医院神经外科医生）
李文丰医生是医学界少有的既能写好故事，又能写好医学科普干货的作者。他这本书不仅有翔实的病例故事，更有每一个人在日常生活中都要了解的医学常识。看完这本书，就像上了一次医学课！
——抖音@才哥谈心（华中科技大学附属同济医院心外科副主任）
本书从很特别的角度，讲述了重症科与急诊科惊心动魄的故事。医生每一天都会遇到各种疑难杂症，每一个病症的判断和诊疗过程都伴随着不断的逻辑推理。怎样尽早明确诊断，始终是任何一名医生终其一生都在学习的功课。
——抖音@乳腺外科陶思丰医生（浙江大学第二医院乳腺外科副主任医师）
如果说医院是个小剧场，ICU 就是舞台中心，所有的戏剧冲突都在这里爆发。李医生的故事每个都精彩纷呈，又发人深省。认真读每个故事，不仅能让你重新思考人生，甚至可以在危急时刻救你一命。
——知乎@Dr.X（中国科学技术大学附属医院神经外科主治医师）
【目录】
目录
胸痛未必就是心肺问题 2
一次寻常的“心肌梗死”诊断 3
判断心肌梗死就看这两个指标 7
一路“绿灯”的冠脉造影剂 9
多少英雄好汉，折在三种胸痛疾病之下 12
排除三种胸痛大病，又迎来腹痛 15
闻“恐水”而色变，我们恐的到底是什么 20
年轻人出现呼吸困难和发热，首先考虑肺炎 21
急诊科是病房排头兵 25
一杯水引发的集体恐惧 28
呼吸困难、乏力、恐水，生命出现大危机 31
有救了！“晨轻暮重”之后，绝症诊断被推翻 37
小小“阑尾炎”，竟能让人住进ICU 41
无论肾结石还是阑尾炎，其实都不难搞 42
微创改开腹，摊上大事了 49
小阑尾“戴罪立功” 52
“心门”不能随便开，关不上了才真叫糟糕 55
医生开那么多检查单，总是有道理的 56
听到心脏杂音，关键问题浮出水面 60
手术风险很大，却是的生机 64
屋漏偏逢连夜雨：两个并发症同时出现 72
被忽略的皮疹 76
怀疑颅内感染？患者脖子却活动自如 77
肺部、泌尿道、颅内??几种常见的感染灶均被排除 83
一通扫射后，“敌人”依旧身份不明 86
发现皮疹！终于看到希望的转角 91
抗凝药是把双刃剑 95
中老年人出现腹痛，一定要关注心电图 96
医生对病因的推测速度，时常赶不上病情的发展速度 100
不遵医嘱服药，后果很严重 109
检验也不能保证100%准确 113
一份急诊科检验报告：不算太差，也不算正常 114
奇怪！抗生素没奏效，大多数推测也证据不足 117
恙虫病？不是已经被排除了吗？ 122
“无辜”的20cm小肠 133
女性便血不能大意，失血量大更要重视 134
出血灶在哪儿？小肠里发现小小出血点 141
概率再小的事件，也可能切实发生 145
胸片照出一双白肺，医生的努力却没白费 148
前一秒喘气说话，后一秒心脏停搏 149
突发呼吸困难，必须警惕气胸 153
找到双肺变白的原因，又引起新的担心 161
妻子昏迷的真相，藏在“难言之隐”里 165
无缘无故的昏迷，不能只考虑低血糖 166
病危通知都下了，感染灶依旧是个谜 173
丈夫的坦白证实了医生的猜测 181
服用降压药长期没效果：可能是其他疾病的锅 186
中老年人头痛不是小事 187
心脏停搏10分钟、血压坐了过山车??还有救吗？ 193
这种罕见的肿瘤，可没少折腾人 199
再暴躁的患者，在病魔面前也没了脾气 203
“特殊”的肺炎患者 204
“它不过比肺炎难缠一点，但不是绝症” 208
久治无果，或许穿刺能找到答案 212
肺穿刺的重磅发现：肉芽组织、多核巨细胞 218
ICU里的“一波十三折” 224
有家族病史，就不能只考虑肺炎 225
不管病因如何，先上呼吸机再做CT造影 229
“风险再大，都需要治疗” 234
出现这几个症状要考虑多发性骨髓瘤 238
心碎是一种病 243
年纪轻轻突发“心梗”的单身汉 244
肌钙蛋白值升高，不一定就是心肌梗死 247
什么是应激性心肌炎？ 250
我是1型糖尿病患者，也是个失恋的女孩 252
“她倒在地上的时候，旁边散落着平时常用的胰岛素” 253
“脑死亡”是否等同于真正的死亡？ 257
医生有时也得干侦探的活儿 261
一通起“死”回生的电话 265
即使“阅片无数”，医生也是普通人 270
咳嗽两年，“咳到怀疑人生” 271
抓到了！气管里潜伏两年的“真凶” 274
用真实病例告诉你啥叫“祸不单行” 277
育龄女性、腹痛休克、停经，医生听完汗流浃背 278
怀孕本是件好事，碰上宫外孕就成了大麻烦 285
两种少见的脏器破裂，竟在一个人身上同时发生 290
【前言】
这是一本医学科普书。
与大多数知识讲解类的科普书籍不同，这本书力图通过讲述一系列惊心动魄的医疗抢救故事，来达到普及急诊、重症科医学常识的目的，这些精彩的故事基本上都是真实的案例。其中，有的成功，有的失败；有的令人懊恼，有的发人深省；有的让人拍案叫绝，有的让人辗转反侧……但无论如何，这些案例肯定能让普通读者更加了解医学、了解人体，了解医生诊断治病的过程，了解疾病的复杂性。
一个危重病人的抢救，通常需要很多科室的鼎力协助。这个过程当中，医生的临床思维处于主导地位。临床医生要思考：为什么患者会有这个症状（比如胸痛）？症状背后的真正病因是什么？只有找到真正的病因，才能进行更有效的治疗。
但医生寻找病因的过程往往是不顺利的，因为疾病通常是千变万化的，医生需要在繁复的临床资料中抽丝剥茧，进行逻辑推断，再加上必要的、合适的辅助检查（比如 CT、彩超等），才有可能揪出症状背后的“元凶”。这个过程可能需要数小时、数天、数周时间，甚至有少数病例是医生穷尽努力依旧一头雾水的——这自然跟临床医生的水平、经验有关，但也跟疾病本身的异常复杂性有关。
当然，现实中绝大多数病例都是相对简单的，医生只需要快速地评估就能做出正确的判断，只有少数病例属于疑难杂症。本书专门记录了那些疑难的、复杂的、“有意思”的病例，并不代表现实生活中的临床情况都这么复杂，读者朋友们对此不要过于担心。
书中经常会出现的两个人物，一个是急诊科医生老马，另一个是重症医学科医生华哥。老马在急诊科摸爬滚打将近二十年，知识储备极广，经验丰富，目光犀利，是个名副其实的老将了。华哥从医将近十年，头两年在医院各大科室轮转值班，博采众长，后来定岗在重症医学科，是一个出色的重症医学科医生，特点为悟性高、临床思维活跃。
老马和华哥的关系很好，用老马的原话说就是“亦师亦友，难兄难弟”。
为什么说“亦师亦友”？因为好几年前，华哥就在急诊科轮科学习，当时他的带教师傅就是老马。华哥的勤勉得到老马的赏识，于是老马对华哥的传授可谓知无不言，言无不尽。
为什么叫“难兄难弟”？因为后来的工作中，急诊科的危重症病人经常被送入重症加强护理病房（ICU）抢救，老马和华哥因而时常碰头，而且经常是半夜三更共同抢救病人，睡不好觉，故称为“难兄难弟”。
本书以老马和华哥亲身经历过的急诊科病例为主线，对很多疾病和治疗原理做出通俗易懂的解释，即便没有医学知识基础也能一下就看明白，希望对诸君有所帮助。
【免费在线读】
铁打的营盘，流水的兵。铁打的老马和华哥，流水的病人。老马是一个在急诊科摸爬滚打近二十年的“老兵”，华哥也多年驻守ICU病房。他们的从医故事异常精彩。请大家搬好凳子，我们这就开始。
胸痛未必就是心肺问题
一次寻常的“心肌梗死”诊断
“以后再没风平浪静的日子喽！”进急诊科大门的天，老马不自觉感叹了一声。路过的护士听见，暗自琢磨了一下，这话似乎在营造一种“来都来了，就是干！”的豪气，尾音里却多少带点“呜呼哀哉”的意思。
许多年以后某一天的凌晨1点钟，老马毫无倦意地倚在门框上，看着走廊里穿梭的绿褂子医生和病房里躺着的患者，忽然心生感慨，急诊科的日子，其实偶尔也算得上“风平浪静”。
老马正想着，看到身旁熟睡的患者家属揉了揉眼睛，是被越来越近的120车警笛声吵醒了。这声音老马自然再熟悉不过，他像往常一样，双腿比大脑更快一步地冲了过去。
救护车担架上的患者捂着胸口，一脸痛苦的样子，旁边跟着他神情紧张的老婆。这个场景日日可见，老马转过头迅速向护士了解情况：58岁男性，既往有高血压病史，几年前被诊断为冠心病，一直没有规范治疗，刚刚吃完夜宵，突然出现剧烈胸痛、胸闷。家属没遇到过这种情况，赶紧打了120。
“以前有过类似的情况吗？”老马边问边给患者拉心电图。
“从来没有过，今天是次。”患者自己皱着眉头回答道。看起来真是疼得厉害，脑门上都是汗。“刚才120车上给做过心电图了，说没啥异常啊！”家属心里着急，不知道紧要关头老马为啥又做了一遍重复动作。
按理说这个年纪的患者，又有高血压，突然有胸痛、胸闷的症状，有点常识的人都知道要警惕急性心肌梗死了，更别说老马这样一个经验丰富的急诊科医生。“对这种怀疑心肌梗死的患者，心电图要反复做，半小时一小时就得做一个，做到发现问题为止。”老马尽量耐心解释，家属也从中感觉到了专业人士的气场，点了点头，不再插话。
心电图结果出来了，ST-T段似乎稍微有些抬高。老马嘴上没说啥，心里却咯噔了一下，赶紧让护士抽血化验肌钙蛋白——如果肌钙蛋白也升高，那就要高度怀疑心肌梗死了。
心肌梗死这个病名看上去就挺吓人，又是“梗”啊又是“死”的。虽然生活中乃至电视广告上都比较常见，但没有过相关症状的人，估计看到这几个字都想绕道走。那么这究竟是种什么病呢？肌钙蛋白和心肌梗死，这两者之间有什么关联呢？
心肌梗死，说得简单、直白一点，就是心肌细胞因为缺血、缺氧而坏死。严重的心肌梗死会让心脏瞬间失去功能。心脏一旦瘫痪，人体血液自然就不流动了，血液停止流动，那么人就只能??
很多人可能想不通，为什么心脏好端端地会发生缺血、缺氧呢？为什么又会严重到心肌梗死的程度呢？其实，多数时候是因为心脏的血管被血栓给堵住了。血液通不过去，心脏细胞自然就缺血了。我们再来打个简单的比方，把心脏的血管（冠状动脉）想象成一条高速公路，战场上所有的补给都需要通过这条高速公路，现在它塞车了、堵住了，自然粮草就供应不上了，前线士兵忍饥挨饿，快则几分钟，慢则几天就会全部阵亡。
心脏细胞一旦坏死，那么细胞就会破裂，藏在细胞里面的肌钙蛋白就会漏出到血液中，这时候，我们抽血化验肌钙蛋白就会显示升高。急诊科医生一看到肌钙蛋白升高，就会条件反射地联想到心肌细胞的坏死，从而得出相应的诊断。
果不其然，化验结果证实了老马的猜测：肌钙蛋白的确升高了。虽然不是太高，但是已经高出正常值了。结合患者突然发生的胸痛，还有心电图的改变，诊断急性心肌梗死似乎是板上钉钉的事了。
既然这样，下一步自然是攻坚克难的专家诊断环节。老马随即转过身安排小护士，也顺便说给一旁的家属听：“赶紧让心内科过来会诊，患者一旦明确急性心肌梗死，必须得马上做介入治疗，开通被堵住的心脏血管，恢复心脏血流。”其实还有半句话，老马用余光瞟了一眼家属，选择了用眼神传递：患者等下万一发生心脏衰竭，就不止胸痛这么简单了。
护士确认过眼神，马上找来了对的人。
心内科医生过来后，仔细瞧了瞧病人，一边语速极快地问了几个问题：“胸痛是怎样的感觉，是像石头压在胸口那样的疼痛，还是像大象踩在胸口那样喘不过气来？胸痛时你在干什么？”一边按压患者腹部，摸清具体情况。很多时候，不是医生不体谅患者，非要连珠炮似的发问，而是在这急诊科里，医生节省下的每一秒都是在拉着患者和死神赛跑。
这会儿患者的胸痛、胸闷还没缓解，说话都有些费劲，但既然是医生问话，还是老老实实回答了：“我刚吃完夜宵就觉得不对劲了，感觉胸痛，还很闷，像块大石头压住胸口一样，喘不上来气。”说完，示意老马医生把吸氧浓度调大一些，并提高了音量：“缺氧啊，快出人命了！”
患者老婆本来没吭声，听到这话登时慌了，用近乎哀求的眼神盯着医生：“大夫啊，知道是啥病是不是就能治了？我爱人这情况到底严不严重啊？”
在急诊科工作多年，老马对此早已司空见惯。其实也不是他这个人心肠硬，来急诊科的头两年，每天下了夜班躺在床上时，还是小马的他眼前总会浮现出一些无助的眼神，只觉得自己正在被一些炙热的希望裹挟着，这种希望关乎几条生命、几个家庭的未来，让他经常连着几日都合不上眼。后来经历得多了，老马终于悟出了一个道理——医生职责有边界，应该把注意力放在拯救生命这件事本身。
以前老马总觉得，在患者眼里，医患之间存在着一纸天然的不平等契约，契约规定，自契约缔结之日起，医生（乙方）需倾尽全力满足患者（甲方）的所有需求，如过程中遭遇不可控因素，乙方须承担甲方一切损失。病情的走向从来无法完全掌控在医生手里，这一放之四海而皆准的医界公理，在患者群体中却知者寥寥。
行医之人虽重理性，但他们首先也是人情社会里的普通人，和普通人一样接受着“仁者，爱人”的儒家思想教育。很多时候，医生出于仁心对患者进行一番“逾矩”的安慰，于患者而言却好似抓住了救命稻草，而当一些意外的情况发生时，患者（家属）往往可能走向另一个。受了几次不大不小的教训之后，老马发现，医患伦理的微妙尺度，某些时刻是能从医生话术中把握到一些章法的。
判断心肌梗死就看这两个指标
言归正传，老马看了患者的心电监护，血压还算稳定，心率偏快，110次/分。众所周知，人在紧张、焦虑、疼痛的时候都会心跳加快，当然缺氧也会导致心率快，但患者目前监测到的血氧饱和度达到了100%，所以缺氧应该不是主要问题。想到这，老马也就没太把患者的诉求当一回事，只是应付了他几句，没真把氧气调大，毕竟长期高浓度吸氧也会有副作用。
“腹部是软的，没有压痛，看来不是腹部脏器的问题，估计还是胸腔的病变，心梗可能性很大，”心内科医生仔细对比了心电图，又看了肌钙蛋白的结果，再结合患者的胸痛、胸闷病史，转过头向老马拍板说，“应该是急性心肌梗死，现在是急性期，指标还不是太典型，但已经有介入治疗指征了。要做冠脉造影，如果看到明显心脏血管狭窄或者有血栓堵住，咱们就去掉血栓，并且置入支架，重新开通冠脉，恢复心脏血流，挽救缺血的心脏。”
“冠脉造影”四个字看上去很玄乎，其实道理也很简单。在实际操作过程中，首先会在患者大腿根部的股动脉打个针（这根股动脉是一条连着主动脉、冠状动脉和左心室的“大运河”），从股动脉这里插入一根导丝，顺着血管推入导丝，这根导丝就可以到达腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓，然后进入冠状动脉。
对，我们要到达的地方就是冠状动脉。整个过程用一个成语来概括，就是“顺藤摸瓜”。什么是瓜？冠状动脉就是我们要摸的瓜。什么又是藤呢？股动脉、腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓等，这些都是藤。
导丝进入冠状动脉后，可以顺着导丝放入导管，然后往导管里面注入造影剂，造影剂一旦进入冠状动脉，我们就拍摄X光片，这样就能清晰地看到造影剂的走向了。在X光下我们看不到血栓，但是可以看到造影剂。如果造影剂在某个地方戛然而止，那就说明这个地方被堵住了，很可能是被血栓堵住了，血液过不去，造影剂自然也过不去。
这便是冠脉造影的来龙去脉，原理好像有点类似在病人的身体里开一场旅行直播，造影剂就是这场直播主要依赖的设备。
急性心肌梗死的紧急治疗，介入是。这已经是医学界的共识了，越快介入治疗，挽救患者的心脏肌肉的效果越好，挽救患者性命的概率也越大。当然，这个治疗方案也有缺点，那就是价格昂贵——当时支架价格贵，尤其是进口的（2020年11月，通过国家集中采购，心脏支架价格已从均价1.3万元左右降至700元左右）。但紧要关头，已经不是钱的问题了，再犹豫下去，一旦患者发生室颤，命就没了，类似的前车之鉴太多了。紧急关头，还是要快速抓住主要矛盾。
心内科医生的语速很快，一连串操作和术语听下来，患者老婆云里雾里，只听清了三个关键词——“心梗”“支架”“挽救”，这几个词合起来的意思，似乎是情况挺严重，又似乎是医生有办法。不管啥情况，医生总归是要救人命的。想到这里，患者老婆没有丝毫犹豫，直接同意做检查。
家属签了字，心内科医生马上打电话给介入科，说赶快喊人回来开台做紧急冠脉造影，这里有个心梗的。这个时间点，喊人回来的确不容易，但好在科室里都有备班医生，大家一听是心梗，也都丝毫不敢耽误，赶紧准备。
在开始造影前，通常得先给患者做心脏彩超，看看心脏跳动情况。彩超一定会指出心脏跳动出现问题，在场医生对此几乎毫无疑问。毕竟现在怀疑是心肌梗死，心脏跳动一定会有异常。
彩超结果出乎所有人意料，心脏跳动是基本正常的。
“这会儿病情太急，顾不上那么多了，先造影再说吧。”短暂几秒的沉寂过后，心内科医生率先发话了。
一路“绿灯”的冠脉造影剂
眼前这个58岁的病人，诊断是急性心肌梗死。一般来说，冠脉造影肯定能看到心脏血管（冠脉）有明显病变，不管是严重狭窄，还是血栓完全堵住，反正肯定会有严重问题，否则不会出现心肌梗死。
彩超结果有意外，不可能造影结果也有意外吧。老马心里暗暗想着，不经意间和正对面的心内科医生发生了微妙的目光交会。
造影剂进入之后，几个医生目不转睛地盯准了屏幕看“直播”，现场一片安静，只见造影剂一路畅通，愣是没发现哪里的血管有显著狭窄，更别说完全堵死了。
但能说冠脉没有问题吗？也不是，冠脉还是有轻微狭窄的，但这么轻微的狭窄，还远远不到诊断为冠心病的程度，更别说心肌梗死了。
得嘞，意外又发生了。
现场依旧鸦雀无声。心内科医生瞟了一眼患者，患者还皱着眉头，明显看得出还有胸痛。
患者胸痛，本来十拿九稳是心梗了，但现在造影没看到显著问题。
如果不是心梗的话，那会是什么呢？在场医生都睁大眼睛，再次认真辨别了造影痕迹，试图找到确切的心梗证据。但所有造影出来的血管都非常流畅，血流也基本通畅，真的不像心梗啊，这回是眼见为实了。心脏血管这条高速公路，并没有塞车。供给支援的道路几乎一片畅通，仅仅是个别地方有稍微卡顿，但一下子又通了。前线士兵们还在吃香的喝辣的呢。
此刻，千思百绪涌上心头，一向稳重的心内科医生不自觉爆了句粗口。
不是心梗，那会不会是主动脉夹层呢？急性心肌梗死和主动脉夹层是两个必须鉴别的胸痛原因。
什么是主动脉夹层？我们可以把主动脉血管看成一截弹性水管,这根水管有三层结构，分别为里层、中间层、外层。在完好的水管里，这三层应该贴得很紧,但由于各种因素（如水管老化、水流冲击力过大、外力致使水管破裂等）导致水管的里层和中层受损而变薄弱，在此基础上，高速、高压的水流将薄弱的里层和中层撕开了一个裂口，水涌入裂口中，并不断向下冲击，裂口即扩大为腔隙，并沿着水管壁向远、近端，尤其是远端不断膨大扩张。里层和中层的壁是很薄的，水管随时可能爆裂，一旦发生爆裂，技术再硬的维修人员（医生）也无力回天了。回归人体视角，血管爆裂后，里面会发生大出血，不用几分钟全身的血液就会流光，人体会因失血性休克而死。这么短的时间，根本来不及手术。
主动脉夹层主要的症状也是胸痛。虽然从医学上讲，典型的主动脉夹层胸痛感是腰背部撕裂样疼痛，或者刀割样疼痛，跟心肌梗死那种缺氧引起的类似石头或者大象压在胸口的胸痛是不大一样的。但是在急诊室里，发生不典型事件的概率当真不小，这点老马也不得不承认。胸痛，不管是什么性质的胸痛，都可能是心梗或者主动脉夹层导致，除非其中一个证据确凿，否则不能轻易排除另外一个。
“要不我们顺便做个胸主动脉造影吧。”嘴上说着“顺便”，心内科医生的表情却十分凝重，在场所有人也都知道，此刻的决定异常重要。
其实在当下的治疗选择中，主动脉造影已经不是诊断主动脉夹层的常用方法了，因为主动脉造影是有创伤的，很少用来诊断主动脉夹层。但此刻情况特殊，患者已经在做冠脉造影了，顺便做主动脉造影并不会加剧他的痛苦或者创伤。如果患者的病因真的是主动脉夹层，做主动脉造影也一样能看到表现。只要多打些造影剂，让造影剂路过胸主动脉，如果造影剂不仅是在血管内部行走，还在“夹层”内走动，甚至是有破溃流出胸膛的表现，那就基本确诊是主动脉夹层了。
心内科主任出面点了点头，同意了下级医生的建议。“就顺便做个主动脉造影吧，看清楚一些到底是不是主动脉夹层。”老先生何时过来的，老马也没注意。
有主任坐镇，现场紧绷的状态得到了一些缓解。老马松开了刚刚不自觉握拳的手，发现手套里面都已经被汗水浸湿了。
老马再次将目光投向心内科医生，然而这次，他们没有发生眼神交会，因为那双眼睛正一刻不停地盯着屏幕。
造影剂流过胸主动脉，非常顺滑，没有看到夹层迹象。
在场所有人都松了一口气。
多少英雄好汉，折在三种胸痛疾病之下
紧接着，下一口气又要提起来了。如果患者不是心梗，也不是主动脉夹层，那接下来他们必须继续排除另外一种可能致命的疾病——肺栓塞。
肺栓塞也会引起剧烈胸痛，它和前面提到的心梗、主动脉夹层三者之间很容易混淆。急诊科、心内科医生职业生涯中害怕的三种胸痛病因就是它们仨，有多少英雄好汉都折在这三种胸痛疾病之下。
肺栓塞的原理和心肌梗死类似，都是因为血栓堵住血管，不同的是堵车的街道。肺栓塞是血栓堵住了肺动脉，心肌梗死则是血栓堵住了冠脉或者是冠脉严重狭窄引起缺血。肺栓塞一旦发生，那也是分分钟取人性命的。
临床上，这几类人容易发生肺栓塞：肿瘤患者，血液高凝、手术后长期不活动或卧床、妊娠或长期口服避孕药的患者。因为这些患者的血液容易凝固形成血栓，一旦静脉有血栓形成，血栓脱落就可能随着血液回流至肺动脉，一旦卡住肺动脉，血流马上就会中止，肺脏会立即缺血。我们知道，肺脏是血液和氧气交换的地方，氧气在肺泡里面登上红细胞这艘船，让静脉血变成动脉血，但如果肺脏缺血了，进入肺脏的红细胞缺少了，氧气就没办法进入我们的血液循环，患者就会极度缺氧。这时候患者会表现出呼吸困难、胸痛、胸闷。
心内科医生面面相觑，彼此靠眼神传达了一句话——“反正患者都已经在台上了，都已经在造影了，不如一起把肺动脉也造影了。”
但肺动脉的造影会麻烦一点，要重新打个针。因为冠状动脉、主动脉都属于体循环，属于动脉系统，造影剂都是通过股动脉进入的；而肺动脉属于肺循环，这是另一套静脉系统了，必须要从股静脉进去。操作起来倒也不麻烦，就是重新给股静脉打个针，一样放导丝，放导管进入造影，很快就能明确到底是不是肺栓塞。
其实现在医院里很少做肺动脉造影了，要诊断肺栓塞一般还是靠CT。但把眼前这名患者转过去做CT太麻烦了，倒不如直接现场打个针造影。无论从逻辑上来讲，还是从帮助患者角度来讲，急诊科老马都认可心内科医生的这个考量。
医生们虽然达成了共识，但终还是得让承担费用和风险的家属来做决定。如果真是肺栓塞，就得马上进行溶栓治疗。静脉使用溶栓药物，能很快溶解掉血栓，恢复肺脏血流。
家属好不容易搞懂了“造影”是啥，但对这一连做了几个造影的系列操作依然一知半解，所幸人还算通情达理，直接表态说既然自己心里没底，还是选择相信医生，医生说要做，那就签字吧，只要能救命就行。
急诊室里没在签字环节上耽误时间，这再好不过了。老马有些振奋，继续屏息凝神等待结果。
结果出来了，肺动脉走向也是好的，没有任何栓塞的迹象。
这下可彻底把心内科医生搞蒙了。心梗不是，主动脉夹层不是，肺动脉栓塞也不是。那会是什么，还有什么原因会导致患者这么严重的胸痛？刚刚上台前也做了心脏彩超了，没有看到心包积液等情况。基本上会致命的胸痛疾病都想了个遍，没有一个是对的。
说来也奇怪，造影完后，患者似乎胸痛也缓解一些了，造影下半段时紧皱的眉头也微微松开了。这让心内科医生多少感到宽慰，但同时他心里也知道，这波缓解并不是医生的处置结果，患者胸痛的原因还没找到，真正的治疗目的还没有达成。
既然疼痛暂时缓解了，大家便把精力集中在了下一步观察、检查上。
回到病房，心内科两个医生商量着，还是觉得目前不能排除冠脉的问题。虽然没有看到明显的冠脉狭窄或者栓塞，但是不排除冠脉痉挛可能。患者因为某些未知原因发生了冠脉痉挛，痉挛引起了冠脉管腔狭窄，进而引起心脏缺血缺氧，产生类似心肌梗死的表现，这种可能性也是存在的。既然是痉挛，收缩了一下，迟早还会恢复原样，造影里看不到异常，原因也有可能出在这儿。
真的是这样吗？虽然不失为一个合理解释，但老马猜测，大家此刻心里都和他一样没底。
排除三种胸痛大病，又迎来腹痛
患者回到病房后，上了心电监护密切监测。大家都在心里暗暗祈祷，别再有意外发生。
没想到怕啥来啥。没过多久，护士就冲出来报告医生：“不好了，9床（就是这个病人）血压掉了！”
值班医生心头一紧，赶忙冲了进去，看了患者血压，只有80/40mmHg，患者眉头又重新紧皱起来，大呼胸痛，还有肚子痛。家属站在一旁也是急得跟热锅上的蚂蚁一样，反复问医生到底怎么回事。
值班医生小声暗暗叫苦：“我也想知道是怎么回事啊。”硬着头皮又给患者检查一遍。
要做检查就得掀开患者被子，这一掀就发现了严重问题。
患者的肚子胀了许多，比刚来的时候明显大了。
“你肚子觉得胀吗？”值班医生赶紧问患者。患者痛得满头大汗，脸色似乎都苍白了，捂着胸口，也捂着肚子回答说：“痛！也胀！”
值班医生压了一下患者肚子，触感像是液体。
肚子里一下子多了这么多液体，这可不是什么好的兆头。
值班医生叫来了上级医生，上级医生当即决定给患者做急诊床旁B超。说不定是肚子里面脏器破裂了，发生了失血性休克。
家属心里着急又无从帮忙，一直在搓着病人的手来安抚情绪。听到医生说“肚子里头破裂，有出血”，她抬头补了一句：“他昨天被自行车撞了一下肚子，现在肚子痛该不会跟这个有关系吧？”
值班医生敏锐地意识到，他可能听到了今夜重磅的消息。
“撞哪了？”
患者指着左侧肚子，示意位置。
人的肚子里有那么多脏器，容易被撞伤破裂出血的就是脾脏，而脾脏的位置可不就是在左边嘛！
值班医生一瞧，说不定真有脾脏破裂出血的可能！不少患者在受伤之时脾脏没有破裂出血，而是过了几小时，甚至一两天后才出现问题，这叫“迟发性脾破裂”。
等不及了，得立即明确是不是腹腔内出血，而B超还有10分钟才能到。值班医生请示了上级医生。“不用等B超了，直接拿注射器穿刺腹部，如果能抽出不凝固的血液，就能断定是腹腔大出血了。”上级医生立即指示，同时让人请了外科医生过来，说有紧急会诊，可能需要剖腹手术。
值班医生稳了稳自己刚刚扭转局面的激动心情，冷静下来，找到一支50mL注射器，跟家属简单交代病情，也跟患者简单说了下，说必须穿刺。到了这个节骨眼，家属和患者都没有不同意的道理，纷纷点头。值班医生给患者做了局部麻醉。
此时，在场医生们都想得到一个终答案。大家屏住呼吸，前前后后在病房里站了两排，病房里安静得仿佛没人，甚至能听到针头扑哧一声刺入患者腹腔的声音。
护士用力回抽注射器，顿时暗红色的血液从注射器抽出。一抽就是50mL。
天哪，真的是腹腔脏器出血了。大家都傻眼了。
“搞不好真的是自行车撞伤了脾，导致的脾破裂出血。”值班医生这时率先打破沉默，把家属的话转述给了上级医生。他一边说着，一边心里也在犯嘀咕，患者入院的时候肚子还是软的，不胀，但是为什么现在又破裂了呢？
B超做了，果然显示一肚子的液体。
“补血、补液，快！先稳住血压，稳住生命体征。”急诊室病房找回了它原有的节奏。
这时，被寄予厚望的外科医生终于来了。简单了解病情后，外科医生果断下指令，立即送手术室，开腹探查。
心内科医生跟家属再次达成共识，家属签字同意手术。
手术室，无影灯亮起。麻醉完毕。
外科医生怀着验证脾破裂的预期手起刀落。
剖开患者肚子的一刹那，满腹殷红色映入眼帘，连器械护士都忍不住惊呼。“赶紧加快输血、补液抗休克！”
意外的事情又来了。
外科医生探查后，发现脾脏好端端的，脾破裂的猜测被推翻了。
如果不是脾破裂，那会是哪里破裂导致出了这么多血呢？腹腔脏器出血，不是脾脏就是肝脏。接下来的剧情，应该不会再有反转了。
果然不出所料，吸干净血后，肝脏左叶这边赫然出现了一个鸡蛋大小的肿瘤，就是它里面在破溃出血。
“元凶”找到了！“他妈的，原来是这家伙在兴风作浪！”外科医生成了这晚第二个下意识爆粗口的医生。和心内科医生不同，他带了点如释重负的语气。
外科医生果断把这部分肝组织连同肿瘤切掉了，先止血救命再说。至于这个肿瘤是良性的还是恶性的，等病理结果吧。
术后，患者送入ICU，在ICU度过了一个晚上后，成功苏醒。患者丢失了很多血液，也补充了很多血液，现在出血止住了，休克也基本逆转了。胸痛、腹痛都消失了，当然，腹部伤口疼痛还是有的，但这种疼痛跟先前的疼痛完全是两个性质。
医生终于有时间坐在会议室里自由讨论了。经过多学科讨论，大家终于厘清了脉络：患者可能一开始就是肝脏肿瘤破裂所引发的胸痛，这是很少见的，一般来说，肝脏肿瘤破裂都是腹痛为主，并且很快就会发生失血性休克。但这个患者来的时候只说胸痛，没有腹痛，腹部查体也没有发现异常。这点很奇怪，可能是刚开始肿瘤没有完全破裂，仅仅是破了一点点，引起了剧烈胸痛，而还没有腹痛，也没有休克。造影完回到病房后，肿瘤彻底破裂了，才导致后面的腹痛、失血性休克。
这名患者术后病理显示是肝癌。肝癌还没有远处转移，这是好消息，坏消息是肿瘤细胞毕竟破裂了，流入了腹腔，说不定发生腹腔转移了。但这也都是后话了，起码此时此刻，患者活过来了。
一个因为胸痛被拉进急诊科的患者，终确定的病因竟然是先被排除的腹部脏器问题。此时天已经亮了，跟着折腾了一天的老马脱下绿大褂，心生感叹，急诊室里，果真从没有风平浪静的日子。
