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5．高血压与高血压病有何区别
在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。
高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90％以上。其发病原因目前尚不完全清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。
6．什么是假性高血压
我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上(上臂的肱动脉)以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。如果动脉壁硬化到像硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。
假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果未发现有明显的心、脑、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。
假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护心、脑、肾等重要脏器的功能。
7．什么叫医源性高血压
所谓医源性高血压是指医生用药不当引起患者血压升高，超过正常值而导致的高血压，又称药物性高血压。
这类高血压临床上并不多见，但应注意。我们了解它有助于和原发性高血压及其他各种原因引起的继发性高血压相鉴别，以避免使用这些药物，预防医源性高血压发生。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述于下。
(1)口服避孕药
口服避孕药是育龄妇女基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18％以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内；并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
(2)单胺氧化酶抑制剂
这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它们主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1／3患者颈项强直，恶心呕吐；有的表现为危象，如极度衰竭，血压明显升高，半身不遂，昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10mg，直至严重不良反应消失。
(3)其他药物
主要包括四类：类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关；第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而血压升高；第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀；第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
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