感染性休克是发生在全身严重感染基础上,由细菌、支原体、病毒等微生物及其产物(如内毒素)所引起的急性微循环障碍,有效循环血量减少,组织器官血液灌注不足而致的复杂综合征。
R 诊 断 要 点
1. 存在引起感染性休克的原发病,如败血症、中毒型菌痢、流行性脑脊髓膜炎等。
2. 经扩容补液后仍存在低血压如表1-1。
表1-1小儿低血压标准
年龄 |
上臂血压(mmHg) |
平均动脉压(MAP)(mmHg) |
12~16岁 |
<60/40 |
<60 |
5~12岁 |
<50/30 |
<55 |
1~5岁 |
<45/30 |
<50 |
1~12个月 |
<40/20 |
<45 |
足月新生儿 |
<30/20 |
<40 |
32~38周 |
<30/20 |
<35 |
<32周 |
<30/20 |
<30 |
注: 休克时无创血压测量易出现偏差,必须用血压计听诊仔细测定上臂血压
3. 组织脏器低灌注的表现急性神志改变、少尿[<1ml/(kg·h)]、高乳酸血症、低氧血症。
4. 诊断标准如表1-2。
表1-2感染性休克的诊断标准和分度
项目 |
轻度 |
重度 |
皮肤黏膜 |
#面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀,皮肤轻度发花 |
面色苍灰,口唇、指、趾明显发绀,皮肤明显发花 |
四肢 |
#手足发凉。毛细血管再充盈时间为1~3s(正常为1s) |
四肢湿冷,接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间>3s |
脉搏 |
#增快 |
#细速或摸不到 |
血压 |
#略低或正常,音调变弱,#脉压为20~30mmHg |
#明显下降或测不出,脉压<20mmHg或更低 |
尿量 |
略减少,婴儿5~10ml/h 儿童10~20ml/h |
#明显减少,婴儿<5ml/h,儿童<10ml/h |
心脏 |
心率增快 |
心率明显增快,心音低钝或有奔马律 |
神志 |
尚清楚,但有委靡或烦躁 |
模糊,表情淡漠或昏迷 |
呼吸 |
增快 |
增快,或有呼吸困难、节律不整 |
肛趾温差 |
>6℃ |
更明显 |
眼底观察 |
以小动脉痉挛为主,小动脉与小静脉之比为1: 2或1: 3(正常2: 3) |
小动脉痉挛,小静脉瘀张,部分病例出现视盘水肿 |
甲皱观察 |
管襻动脉端变细,管襻数目减少 |
管襻动脉端变细,静脉端瘀张,血色发紫,血流速度减慢,血流不均,出现红细胞集聚现象 |
注: #为指标。在原发病基础上,具有指标即可确定诊断分度
脉压正常为30mmHg
平均动脉压(MAP)=
R 治 疗 程 序
治疗休克的原则是早期、积极、持续。治疗目的是清除感染灶,支持任何衰竭的器官或系统。需采取综合措施,力争2h内补足有效循环量,24h内使病儿脱离休克状态,以恢复正常的组织灌注,维持重要脏器功能。
选择合适的抗生素控制感染是重要的病因治疗。儿科引起感染性休克的常见疾病为中毒型痢疾、流行性脑脊髓膜炎、金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌败血症、大叶性肺炎、猩红热、腹腔感染及出血性肠炎等。应尽力明确病原菌,以血培养(包括厌氧菌培养)为宜。确定病原菌前,要根据发病季节、流行病学资料、病儿年龄、症状、体征及临床经验选用2~3种抗生素联合使用,注意兼顾革兰阳性菌与革兰阴性菌。多选头孢菌素与氨基糖苷类合用。
感染性休克病儿,微动脉由痉挛到舒张,微静脉痉挛,血液重新分配而大量淤积在内脏、大网膜和肌肉等部位,回心血量减少,有效循环量不足。休克早期病儿,组织缺血、缺氧,后期微循环进入瘀血缺氧阶段,可发生酸中毒。酸中毒抑制心肌收缩力,促进弥散性血管内凝血,使微血管主要是微动脉平滑肌反应性降低,影响血管活性药物效应,并导致毛细血管通透性增强,血浆外渗,血容量进一步减少,溶酶体破裂,脑微循环自动调节能力降低,导致脑水肿。酸中毒程度多与休克严重程度平行,因此纠正酸中毒很重要。扩容与纠酸常同时进行。
1. 治疗原则供氧、扩充血容量、纠正酸中毒、调整血管紧张力、改善微循环、抗感染、去除病因、保护重要脏器。
2. 药物治疗
(1) 扩充血容量、纠正酸中毒:
1) 快速扩容: 可选用低分子右旋糖酐、2: 1液(2份生理盐水,1份1.4%碳酸氢钠)或1.4%碳酸氢钠溶液。
2) 继续输液: 一般需40~60ml/kg,严重病儿可能需要80~120ml/kg,直至血压稳定4~6h。
3) 液体选择: ① 胶体液: 红细胞比积<40%,输新鲜血或红细胞;红细胞比积>40%,输白蛋白、血浆或低分子右旋糖酐。② 晶体液: 根据血气分析和血生化检查酌情选用1/2或2/3张含钠、含钾液(见尿补钾)。
(2) 调整血管紧张力。
(3) 强心: 出现心功能不全时应进行强心治疗。
(4) 脱水、利尿。
(5) 应用糖皮质激素。
(6) 抗感染治疗。
R 处方
1. 扩容、纠酸治疗
处方1 快速扩容。
2: 1液20ml/kg iv gtt(0.5~1h)st
处方2 继续输液,根据血气和血生化酌情选用1/2或1/3张含钠、含钾液,注意“见尿补钾”。
1/2或1/3张含钠、含钾液10ml/(kg·h)iv gtt(直至血压稳定4~6h)
2. 调整血管紧张力
处方3 山莨菪碱(6542)1~2mg/kg iv每15分钟1次
10% GS 50ml |
iv gtt(5ml/h)st |
||
多巴胺 6mg/kg |
|||
10% GS 100ml |
iv gtt(5ml/h)st |
|
|
多巴酚丁胺6mg/kg |
|
||
3. 强心药物的应用
处方4 毛花苷C(西地兰)
饱和量: >2岁为0.03mg/kg
<2岁为0.04mg/kg
首剂饱和量的1/3~1/2 |
iv st |
50% GS 20ml |
余量分2次,加入50% GS 20ml中iv,间隔6~8小时 一次
4. 脱水剂及利尿剂的应用
处方5 20%甘露醇5~10ml/kg iv gtt q6h
10% GS 5ml |
iv st |
呋塞米(速尿)1~2mg/kg |
5. 糖皮质激素的应用
处方6
10% GS 50ml |
iv gtt q12h |
地塞米松 0.5~1mg/kg |
或
10% GS 50ml |
iv gtt q6h~q12h |
甲泼尼龙 2~4mg/kg |
6. 抗感染治疗
处方7
10% GS 50ml |
iv gtt q12h
|
头孢他啶 80~100mg/(kg·d) |
或
10% GS 50ml |
iv gtt q12h
|
头孢曲松(罗氏芬)80~100mg/(kg·d) |
R 警示
1. 一般先给低分子右旋糖酐以增加血容量,后给5%碳酸氢钠(一般稀释为1.4%)纠正酸中毒,于1/2~1h内输入。继续再给1/2~1/3张含钠溶液。总液量及含钠量应随有无吐泻、脱水、脑水肿、心力衰竭、尿量而定。
2. 扩容补液后,血压不稳可应用血浆每次5~10ml/kg,或白蛋白每次1g/kg,以提高胶体渗透压。
3. 山莨菪碱有解除微血管痉挛,改善微循环及镇静作用。每15min 一次,静注,至面色变红,血压回升后,延长至30~60min 一次。血压稳定后改为每2~4h 一次,并逐渐减量,24h内停用。
4. 多巴胺在不同剂量时其作用也不同。小剂量(每分钟2~4μg/kg),可增加肾与内脏血流量;中剂量(每分钟5~10μg/kg),可显著增加内脏血流量,加强心肌收缩力,增加心排血量和升压作用。大剂量(每分钟>10μg/kg)使外周血管收缩、血压升高、心率加快,但容易导致心律失常。当每分钟高于20μg/kg时可使肺血管收缩而发生呼吸窘迫综合征。多巴胺以每分钟2.5~5μg/kg开始,必要时可渐加大至每分钟10μg/kg;多巴酚丁胺从每分钟5μg/kg开始,可渐加大至每分钟10~15μg/kg。注意: 必须用输液泵持续静滴。在持续心率、血压等血流动力学参数监护下逐渐增加剂量直至血压达到可接受的水平或增加剂量不再有效时,换用或加用另一药物,如肾上腺素[0.1~2μg/(kg·min)]。考虑外周阻力低则用间羟胺(阿拉明)[10~20μg/(kg·min)]和去甲肾上腺素[0.5~2μg/(kg·min)]。血管活性药物剂量(mg)=6×kg(体重),加入到100ml 液体中,每小时输入的毫升数(ml/h)即为每千克体重每分钟药物的微克数[μg/(kg·min)]。如无输液泵不能用此公式。
5. 感染性休克时宜2~3种抗生素联合应用,大剂量静注。选用病原菌敏感的肾毒性小的抗生素,剂量、疗程需足够。
6. 脑水肿病儿应积极脱水,应用20%甘露醇。大剂量地塞米松或甲泼尼龙静滴,也有减轻脑水肿的作用。
7. 对心、肺、肾负荷过重的病儿,不宜应用脱水剂,可用快速利尿剂,如呋塞米(速尿)。
1. NS 20 ml/kg或胶体液快速静滴,可连续用3次。如血压已升起转入PICU治疗。
2. 液体复苏无效休克
多巴胺 多巴酚丁胺,各1 mg/kg加入GS,iv gtt,根据血压上升情况调节滴速。
3. 静滴多巴胺和多巴酚丁胺仍无效
冷休克用盐酸肾上腺素持续静滴,0.05~2 μg/(kg·min)
暖休克用去甲肾上腺素静滴,0.05~0.3 μg/(kg·min)
考虑加用山莨菪碱或东莨菪碱协助升压
亦可试用精氨酸血管加压素。
4. 若仍无效属儿茶酚胺拮抗
可选用正性肌力药物米力农或氨力农(参见“急性心力衰竭”处方)。
5. 心功能障碍或外周阻力仍高者
可试用短效血管扩张剂,如硝普钠0.5~8 μg/(kg·min)
所有药物有效后切勿突然停药,可逐渐减少剂量持续用数天。
6. 休克时常规要选用激素,如甲泼尼龙2~4 mg/(kg·d),iv gtt。
7. 积极控制感染和清除病灶,保证供氧及通气,监测血糖、电解质。
二、心源性休克
心源性休克是指因心泵功能不全引起的休克,主要系因心排血量急剧下降,生命器官灌注不足造成急性细胞缺氧及营养障碍,并通过机体代偿而出现的一系列症状和体征。心源性休克可致猝死而引起医疗纠纷。
R 诊 断 要 点
1. 病史存在心泵功能障碍的原因,如心脏疾病及心脏手术史;发病后有意识障碍及尿量减少等情况。
2. 体检神志改变,末梢循环及毛细血管充盈欠佳,血压下降,心率及脉搏增快,呼吸异常,心音低钝,肺部出现啰音,以及肝大等。
3. 辅助检查进行心电图检查,胸部X线检查,心脏超声检查,血气分析,血生化、肾功能及凝血时间测定,进一步明确心源性休克的心内、心外病因及病理生理进展情况。
R 治 疗 程 序
对心源性休克病儿,应争分夺秒地抢救,控制其病情发展。首要的治疗措施是提高病儿的心排血量,改善细胞供氧状况及减少氧耗。
(一) 一般治疗
1. 保持安静,以减少氧耗可使用镇静剂。
2. 供氧采用面罩或头罩给氧,必要时机械通气,保持PaO2在9.3kPa(70mmHg)以上。
3. 建立静脉通道中心静脉通道及末梢静脉通道,以便监测中心静脉压和用药。
(二) 药物治疗
1. 补充血容量首次给予5% GNS或低分子右旋糖酐5~10ml/kg 静滴(于30min内)以快速扩容,休克无改善时可重复1次。其后根据中心静脉压决定输液量。
2. 增强心肌收缩力儿茶酚胺类,兼有强心、升压作用,效果欠佳时可选用磷酸二酯酶抑制剂(米力农),兼有强心及扩血管作用,特殊情况下(如室上性心动过速)可使用洋地黄。
3. 合理使用扩血管药物以减轻后负荷、增加心排血量。
4. 纠正酸中毒及电解质紊乱。
5. 改善心肌代谢。
6. 适当应用糖皮质激素如心肌炎、肺水肿等病儿可考虑选用。
R 处 方
处方1 镇静,可选用以下之一:
10%水合氯醛 40~50mg/kg灌肠st
地西泮(安定) 0.1~0.25mg/kg iv gtt st
苯巴比妥钠(鲁米那钠)3~5mg/kg im st
吗啡 0.1~0.2mg/kg ih或im st
处方2 快速扩容。
5% GNS 5~10ml/kg(于30min内)iv gtt st
或 低分子右旋糖酐 5~10ml/kg (于30min内)iv gtt st(休克无改善时可重复1次)
处方3 血容量不足的病儿,在继续补充晶体或胶体溶液的同时选用血管张力调节剂。
多巴胺 1~10μg/(kg·min) |
iv gtt st |
间羟胺 2~8μg/(kg·min)
|
|
10% GS 100ml |
或
多巴酚丁胺 2~10μg/(kg·min)
|
iv gtt st |
间羟胺 2~8μg/(kg·min)
|
|
10% GS 100ml |
处方4 适用于低心排伴肺水肿,但血容量正常者。肺水肿严重时可加用糖皮质激素。
多巴酚丁胺 2~10μg/(kg·min)
硝普钠0.05~8μg/(kg·min)
10% GS 100ml
|
iv gtt st |
呋塞米(速尿)1~2mg/kg
|
10% GS 2ml
|
iv qd
|
地塞米松 0.2~0.3mg/kg |
或
氢化可的松 5~10mg/kg
|
iv qd
|
10% GS 30~50ml |
或
甲泼尼龙 2~4mg/kg |
iv q12h
|
10% GS 30~50ml |
处方5 适用于血容量过多及右心功能不全者。
多巴胺 1~10μg/(kg·min)
|
iv gtt st
|
10% GS 100 ml |
或
多巴酚丁胺 2~10μg/(kg·min) (kg·min)
|
iv gtt st
|
10% GS 100 ml |
呋塞米 1~2mg/kg(kg·min)
|
iv st
|
10% GS 2ml |
处方6 心源性休克如经使用儿茶酚胺类药物治疗效果不佳时,可加用洋地黄或米力农。
毛花苷C(西地兰) 1/2饱和量(kg·min)
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iv st
|
10% GS 2ml |
余量分2次在6~8h后给予,间隔6~8h
或
米力农 25~50μg/kg(kg·min)
|
iv(3min) st
|
NS 5ml |
继后 以0.1~1.0μg/(kg·min)iv gtt维持
处方7 休克时间较长者,应注意纠正酸中毒。
5%碳酸氢钠 2~5ml/kg稀释1倍或稀释成等张液体(1.4%)iv gtt。
处方8 改善心肌能量代谢。
10% GS 100 ml
|
iv gtt qd (细胞色素C皮试阴性) |
ATP 20mg |
|
辅酶A 50U |
|
细胞色素C 30mg |
或
10% GS 100 ml
|
iv gtt qd |
10%氯化钾 3ml
|
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普通胰岛素 4U |
或 1,6二磷酸果糖150~250mg/kg iv gtt qd
R 警示
1. 心源性休克的主要血流动力学变化是心排血量下降导致的血压下降,早期通过各种代偿机制保持收缩压正常或稍低,如病因未去除,将迅速恶化进入失代偿期。因此,在抗休克的同时,及时作出病因诊断,对因治疗。对病毒性心肌炎,可静脉注射大剂量维生素C 200mg/kg、氢化可的松5~10mg/kg(或甲泼尼龙4mg/kg);对快速性心律失常者,应采用同步直流电或药物复律;心脏压塞者,应急行心包穿刺引流减压;张力性气胸者,应迅速抽气减压;部分先天性心脏病则需进行手术,才能根本改善循环功能。
2. 心源性休克者多存在心功能不全,且血容量减少并不明显,输液不宜太多太快,如病儿休克状态改善: 血压回升、四肢转暖、尿量增多,输液应减慢,每天液体量控制在40~50ml/kg。
3. 正性肌力药多选用儿茶酚胺类,心源性休克多伴有外周血管收缩,宜用小到中剂量的多巴胺或多巴酚丁胺。一般不用洋地黄,以防中毒,但合并心力衰竭、室上性心动过速或心房颤动时可使用。多巴酚丁胺对婴儿疗效较差,可换用异丙肾上腺素0.05~0.5μg/(kg·min)静滴,尤其适用于心动过缓者。
4. 儿茶酚胺类及血管扩张剂具有作用快、半衰期短的特点,宜持续静滴,好用输液泵,根据血流动力学参数(血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等)随时调整用药。
5. 心源性休克的治疗还可用多巴胺和多巴酚丁胺,各7.5~10μg/(kg·min)静滴,不仅增加心排量,降低全身动脉阻力,提高动脉压,还能降低肺毛细血管楔压,增加肾血流量,且不增加心率。