在线试读

get_product_contenthtml     “我去做了自体脂肪填充,”女病人指了指自己的眼眶,“然后,右眼忽然看不见了。”她说得有些麻木,估计这三天来病史已经重复叙述了无数遍。
    我心生恻隐:“我真的不看眼睛。这样吧,我帮您问问眼科的同事。”
    眼科的同事听我讲完,连说没戏,还说这是这个星期他碰到的第二例病人了。
    人随着年龄增长,皮肤逐渐老化下垂。自体脂肪填充是当前挺热门的一种美容技术,就是将大腿等部位的自体脂肪提取出来,经过净化处理,再注射到脸部需要填充的部位,改善皮肤的弹性和丰盈感。由于是自身脂肪组织移植,手术效果非常自然。做完手术,天庭饱满了,法令纹消失了,苹果肌也出现了。不少女性趋之若鹜。
    但是,很多人并不知道,即便是自体脂肪移植填充也有并发症和后遗症。如果脂肪的用量过多或者注射过于集中,造成脂肪堆积在一起,会因供血不足导致脂肪坏死、溶解、吸收,极易引发感染,出现脂肪纤维化或钙化。
    花钱去美容,反而变丑陋,这还是小事。更可怕的是,如果在填充脂肪的过程中误伤血管,就有可能导致血栓形成。更有甚者,由于脂肪填充需要采用加压操作,增大的局部压力有可能把脂肪注入血管,形成脂肪栓子栓塞血管。
    颜面部的解剖结构复杂,血管极其丰富,面部动脉常常与眼部动脉甚至颅内动脉具有交通支,在压力的作用下,脂肪栓子很容易在血管内跑错地方,酿成大祸。同样,如今很多女性热衷的玻尿酸注射微整形也会导致同样的悲剧。除眼部以外,如果栓子进入颅内的血管,甚至会导致脑梗死。
    “因为做美容造成眼部动脉和静脉栓塞引起失明的,不是一个两个了!你这个病人很可能是视网膜中央动脉脂肪栓塞,已经三天时间,华佗在世也回天无力啊!”眼科同事十分痛惜,“女人真是愚蠢得很!”
    我只好对病人如实相告:“您的情况,可能比较困难。”
    他们不死心,那个男家属终于在一叠缴费单中翻出一张纸,小心翼翼地递给我,反面潦草地写着:“找心内科用尿激酶。”
    看着这几个字,我恍然大悟的同时啼笑皆非。
    怪不得眼睛看不见了,他们来看心内科呢!
    溶栓治疗是针对急性心肌梗死的另一种有效措施。也就是采用尿激酶、链激酶等药物,通过静脉输液进入人体,溶解已经形成的血栓,疏通冠状动脉血管。跟急诊冠状动脉造影一样,强调的是尽快治疗,越早治疗效果越好。发病后12个小时内,采用药物溶栓可以紧急开通梗死的相关动脉;如果发病超过12个小时,但尚在发病24个小时以内,并且仍有胸痛症状,也可以采用溶栓治疗。
    药物溶栓在大部分基层医院都能实施。一旦发生急性心肌梗死,如果当地医院不具备立即进行冠状动脉造影、植入支架的条件,可以先做药物溶栓,为病人赢得宝贵的拖延时间,然后再尽快转诊到有条件的医疗机构进行冠脉造影,与干等着做手术相比,先进行药物溶栓能挽救更多的心肌细胞。
    溶栓治疗在临床上的应用较为普遍,并不限于心内科。但是,针对不同的疾病,用药方法存在差异。即便是心肌梗死跟急性肺栓塞也不尽相同,这个眼底中央动脉的溶栓怎么做合适,    我心里没底。根据我的了解,溶栓药物只对既往有“三高”病史导致的血栓性视网膜中央动脉栓塞起效,这位病人是脂肪栓子栓塞在血管里,还真想不出什么溶栓药可以把脂肪溶解掉!    还有,视网膜细胞的缺血存活期只有数小时,现在溶栓还能产生多大效果?
    我叹了口气:“对不起,我真的无能为力,要不,您还是去眼科看一下。”
    他们你看看我,我看看你。女病人还没哭呢,女家属先放声号啕:“这可怎么办?你这个傻妹妹啊!男人要走,让他走就是了!把钱和孩子留下来,日子不一样过吗?脑子进水了去做什么整容!这下好了,眼睛废掉了!”
    他们哭哭啼啼地离开,我的心里也不好受。
    就在这时,罗欣打来了电话。
    “小罗,今天麻烦你了,我那个熟人进心导管室了吗?”邵秀云的性格我知道,怕她拿不定主意。
    “程老师,您那位熟人要求做可降解支架。”罗欣的语气有些无奈。
    “啊?”邵秀云真是糊涂!我指挥小罗,“把电话给她,我来跟她讲。”
    “蕾蕾,你们医院不是有可降解支架吗?能不能给……给老黄做那种支架呢?”
    “不行的,邵姐,可降解支架还没有正式使用,前面一项临床试验刚刚结束,后面的还没开始,今天肯定用不了。”我连珠炮似的跟邵秀云说,“老黄必须马上、尽快做手术通血管,先把关键的问题解决了。我会再跟您慢慢解释的,现在您就听我的吧!”
    邵秀云答应了。
    冠心病依据血管狭窄程度不同,需要采取不同的治疗方法。如果冠状动脉粥样硬化斑块不是很严重,血管狭窄也不严重,一般建议服药控制病情进展;如果血管狭窄超过70%,则需要进行球囊扩张、斑块旋磨、血栓抽吸,并植入冠状动脉支架;如果血管严重狭窄的范围很长,或者用微创心导管方法很难疏通,或者病变位置不适宜植入支架,就要开胸做搭桥手术,也就是攫取自体下肢浅静脉或者胸壁的血管,绕开病变的冠脉血管,把两端血管连接吻合。其原理跟南水北调差不多,将干涸的河道彻底搁置一边,重新开辟途径引入活水。
    目前冠状动脉支架植入术的应用相当普遍,就是手术时将类似螺旋弹簧状的人工支架安置在冠状动脉病变处,经球囊扩张释放或自膨胀方式支撑住血管壁,维持冠状动脉管腔的开放状态。
    冠状动脉支架有很多种类型,这些支架都含有金属成分,俗称金属支架。病变的血管经疏通后,丧失了原本具有的弹性,同时破损的内皮暴露在血液中,很容易形成血栓,植入人工支架不但能起到支撑管腔的作用,支架内膜上覆盖的药物还可有效阻止血小板聚集,预防血栓和斑块再次形成。
    金属支架的疗效较为肯定,但一旦选择置入支架,就要做好带一辈子的准备。很多人对植入金属支架有顾虑,心脏都是肉长的,嵌入金属异物,心理上不舒服;另外,狭窄的血管植入支架之后,将近十分之一的病人会再次发生冠脉狭窄,需要再次进行介入手术。在狭窄的支架内再植入支架并不罕见。然而,正常成人的冠状动脉起始段的直径也就5毫米,在已经狭窄并且放置支架的血管内支架套支架,难度可想而知。
    可降解支架是当前正在研发的一种新型高科技产品。可降解支架不含金属成分,替代以特殊的高分子聚乳酸材料,植入人体后会逐步降解代谢。大约两年后,当人体自身的冠状动脉经过重塑恢复成形,人工支架就完成了历史使命,潇洒地事了拂衣去,深藏功与名。
    从原理而言,可降解支架是未来冠状动脉介入治疗的发展方向。
    不过,这种新型支架当前还处于探索阶段,并非尽善尽美。聚乳酸材质的支撑强度、分解时间以及支架内血栓形成等并发症情况,都需要时间加以验证。尽管可降解支架的研发和临床应用取得了可喜的进展,但当前的共识还是建议病变较为简单的冠心病病人植入聚乳酸可降解支架;如果病变范围广泛,那么,选择传统的金属支架更加合适一些。
    老黄需要紧急疏通血管,可降解支架尚未正式进入临床,所以,今天肯定用不了。
    刚松一口气,我又想起一件事:“岚岚来了没?”
    邵秀云的声音低沉下去:“她不肯来……”
    “唉,这孩子……”邵秀云现在方寸大乱,我不能继续这个话题,“邵姐,您别担心,手术请了我同学方大力。我这里还有病人,一结束就去心导管室找您。”
    紧赶慢赶,终于收了工。我跑到心导管室的时候,老黄已经做完手术被推出心导管室,我迎面碰上罗欣和方大力。
    我靠近前去,方大力正在解释病情呢。
    心肌由左、右冠状动脉提供血液。左冠状动脉从主动脉根部发出之后,很快分为左前降支和左旋支。左冠状动脉前降支、左旋支和右冠状动脉三足鼎立,灌溉心肌。如果这三根血管都发生狭窄,就是我们耳熟能详的“三支病变”。
    老黄的前降支中段和右冠状动脉起始段狭窄超过90%,方大力进行了妥善的处理,一共植入三根支架。
    “为什么两个地方狭窄,要放三根支架?”老黄看上去气色已经恢复。
    “因为前降支的病变范围比较长,而支架长度有限,一根支架不够,所以放了两根。”方大力解释道。
    “噢。”老黄接着问道,“前降支远端心肌桥,收缩期压迫约50%……心肌桥是什么?”
    “心肌桥就是一部分血管长到心脏的肉里面去了。”方大力回答。
    “血管难道不应该在肉里面吗?”老黄听不明白。
    方大力那厮一看到我就撤:“程医生会跟您解释的,我后面还有一台急诊呢!”
    人体各个脏器都有血管,血管无论大小,肯定穿插在组织之内,不过,冠状动脉独树一帜,匍匐在心脏的表面。
    造物主非常神奇,冠状动脉三支血管行走于心外膜下,表面没有心肌覆盖,渐行渐远,不断发出垂直深入心肌的分叉,分叉又不断发出分叉,形成丰富的毛细血管网。如果冠脉血管夹在心肌中,那么当心脏收缩时,血管就会受到压迫,妨碍血液运行。
    然而,有些人的某一小段冠状动脉会跑到心肌里面去。在这种情况下,覆盖在冠脉血管上的一束心肌纤维即称为“心肌桥”。心肌收缩时,心肌桥会挤压这一小段血管,可能引起远端血供减少,进而导致心肌缺血。
    心肌桥相当常见,大约10人中就有1人存在心肌桥。冠状动脉CT和经心导管冠状动脉造影术能够诊断心肌桥。
    “那我的心肌桥做手术了吗?”老黄似懂非懂。
    “心肌桥不用做手术。”这也是一个常见的问题。
    大部分人的心肌桥范围都比较局限,也就是一小段血管迷失了方向。通过调整药物、生活方式和情绪,心肌桥导致的症状是能够得到控制的。心肌桥引起的心肌梗死并不多见。
    “都这么大岁数了,怎么会有心肌桥?”邵秀云跟着提问。
    我扭头看了看她。
    邵秀云比我大6岁,年届半百,身材保持得不错,跟十几年前来我们医院进修的时候没啥区别,就是头发白了一些,脸色不太好。
    要解释心肌桥这码事,从心脏的胚胎发育讲起更容易理解。
    大家都知道,心脏是一个容纳和推动血液流动的空腔器官。
    不过,在卵子和精子金风玉露一相逢,胚胎的心血管系统刚开始发育的时候,可不是一下子就长得这么规则。大致而言,在正常胚胎发育的个月,心脏的冠状动脉循环形成之前,胚胎心肌组织由心肌细胞和充斥其中的大小血窦组成,呈疏松的海绵状结构。海绵状的心肌组织里的血液四通八达。
    在胚胎发育5~6周时,心室肌从外向内逐渐致密增厚,其中的血窦隐窝压缩成相互沟通的毛细血管,形成冠状动脉微循环系统,分别与外面的冠状动脉吻合连接。也就是说,心脏一开始差不多是蓬松实心的一团东西,然后逐渐演变为密致、光滑、规整的空心结构。
    事实上,不是所有的动物心脏都拥有完整的冠状动脉血管系统。两栖类,譬如蜥蜴,它们的心脏就没有冠状动脉,而是跟发育到一半的人类胚胎心脏差不多,心肌组织疏松呈蜂窝状,依靠其中大小不等的血窦空隙进行血液循环。
    由于不学医的人对心血管的发育过程知之甚少,乍一听闻都难以置信。老黄也不例外,吃惊地张大了嘴巴。我看到邵秀云也露出惊愕的神情,心里暗暗叹了一口气。
    很多事情,得知其然,然后知其所以然。从心脏胚胎的发育过程去观察,有两种看上去很复杂的心脏病就很容易理解了。
    一种是心肌桥。因为心肌原本是一团发面(而且是加了很多奶酪的发面,当中存在很多空隙),然后再压缩成形,在这个过程中,难免开个小差出点小纰漏,把表面的冠状动脉包进去一点点,形成心肌桥。
    另一种是相对罕见的心肌致密化不全。这种疾病多数有遗传背景,往往因心力衰竭、心律失常、血栓形成和栓塞前来就诊。心脏超声是的诊断方法,他们的心室肌肉一部分呈疏松的不规则网状结构,受累的心肌运动能力明显减弱。心肌致密化不全的原因就是胚胎时期的心肌致密化的过程出现了障碍,一部分心肌没有压缩密实。
    心肌致密化不全是一类新病种,1995年世界卫生组织及国际心脏病学会将其归类为未定型心肌病,2006年美国心脏病协会才将其归类为原发性心肌病中的遗传性心肌病之一。